慢性肺源性心脏病课件.ppt

慢性肺源性心脏病肺源性心脏病是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加,产生肺动脉压力增高,继而出现右心结构和(或)功能异常的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类,急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。概述一、支气管、肺疾病COPD约占80%-90%,其次为支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,间质性肺疾病等。二、胸廓运动障碍性疾病。三、肺血管疾病(特发性肺动脉高压,慢性栓塞性肺动脉高压,肺小动脉炎等)。四、其它:原发性肺泡通气不足,睡眠呼吸暂停低通气综合征(低氧血症)。病因肺血管阻力增加各种致病因素右心功能不全右心室扩张或(和)肥厚肺动脉高压发病机制关于肺动脉高压定义:多种已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种生理病理状态,血流动力学诊断标准为:在海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg。分类:1、动脉性肺动脉高压,2、左心疾病所致肺动脉高压,3、肺部疾病和(或)低氧血症所致肺动脉高压,4、慢性血栓栓塞性肺动脉高压,5、未明多机制所致肺动脉高压。一、肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素(二)肺血管阻力增加的解剖学因素(三)血容量增多和血液粘稠度增加二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害发病机制和病理生理改变(一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要因素。(收缩血管的活性物质增多,如白三烯、血管紧张素II等)缺氧使局部收缩血管和舒张血管物质比例失调。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩。(钙离子通透性增加)高碳酸血症时,使血管对缺氧的收缩敏感性增强。(氢离子产生过多)肺血管阻力增加的功能性因素(二)。,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。。:缺氧使肺血管收缩,肺内产生生长因子。。肺血管阻力增加的解剖性因素