慢性肺源性心脏病
12月小讲座
病历摘要
1、老年男性,68岁。
2、反复咳嗽、咳痰7年,活动后气促1年,加重8天
3、7年前无诱因出现咳嗽、咳痰,此后每年逢天气变化或受凉均有发作,每年发作累计时间3月以上。
4、1年前因上感后出现活动后气促,偶有双下肢水肿,服用中药后上述症状好转,但反复出现。
5、8天前无诱因出现静息状态下气促,伴双下肢水肿加重,不能平卧夜间有阵发性呼吸困难。
既往史:自诉有前列腺炎病史多年,已治愈。
个人史:吸烟史30年,每日20支,已戒烟7
年;饮酒史40年,每日50g白酒,戒酒3月。
查体:℃,BP110/68mmHg,P110次/分。双侧颈静脉充盈,肝颈静脉回流征(+)。桶状胸,肋间隙增宽,触觉语颤减弱,叩诊过清音,双肺呼吸音减弱,双肺可闻及少许湿性啰音;心脏叩诊不满意,心率110次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹软,全腹无压痛反跳痛,肝脏肋下2指可触及,质软,脾脏未及。双下肢重度凹陷性水肿。
反复咳嗽、咳痰
活动后气促、双下肢水肿
静息状态下气促、不能平卧、夜间阵发性呼吸困难、双下肢水肿加重
长期吸烟
纤毛倒伏、粘连、脱失---干扰异物排出。
粘膜的杯状细胞肥大、增生、分泌亢进
长期炎症刺激---粘膜下平滑肌萎缩、纤维化、钙化
管壁毛细血管增生、充血、水肿
这些病变----使气道变窄---通气功能障碍
支气管慢性炎症,致管腔
狭窄,不完全阻塞,肺泡内
残留气体增多。
慢性炎症破坏小支气管壁
软骨,呼气时支气管塌陷,
阻碍气体排出。
通气和换气功能严重不足,出现低氧
血症、高碳酸血症
炎细胞释放弹性蛋白酶增加,分解肺组织弹力纤维,导致组织结构破坏,多个肺泡融合成肺大泡。
肺血管阻力增加的功能性因素
肺血管阻力增加的解剖性因素
血液因素
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