呼吸机相关肺损伤.ppt

呼吸机相关性肺损伤与保护性肺通气策略万勇整理ppt概念机械通气作为急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的主要治疗手段,其本身也可能在一定程度上产生或加剧肺部的损伤,这种与机械通气有关的肺部损伤被称为呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-AssociatedLungInjury,VALI)整理ppt主要机理一、生物化学性损伤生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。实际上,呼吸机相关性肺损伤的本质是生物性肺损伤,诱发或加重局部和全身炎症反应,加重ARDS,成为多器官功能障碍综合征(MODS)的启动因素。整理ppt主要机理动物研究结果:在大鼠的高容量通气模型中发现,其肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素1(IL-1),白介素6(IL-6)等可升高50倍以上,其相关黏附因子的表达也明显增加。整理ppt主要机理二、生物物理性损伤1、容积伤(Volutranma)2、萎陷伤(Atelectotrauma)3、气压伤(Barotrauma)整理ppt主要机理1容积伤(Volutranma)ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→能够进行有效通气的肺组织明显减少(所谓“婴儿肺”,Babylung)正常标准潮气量的机械通气→剪切力增加→损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞整理ppt主要机理2萎陷伤(Atelectotrauma)由于ARDS患者不同肺区域之间顺应性的显著差别所致的剪切力形成的这种肺损伤。当某一肺泡萎陷后,其周围的肺泡组织将被迫承受更大的拉力,并且使萎陷肺泡复张时所产生的剪切力将远大于气道压力,有报道气道压力为30cmH2O时,复张萎陷肺泡产生的剪切力可高达140cmH2O。高剪切力及对萎陷肺泡周围组织反复拉伸可造成明显的肺损伤。整理ppt主要机理3气压伤及肺内菌群迁移(Barotraumaandbacterialtranslociation)ARDS患者功能性肺组织明显减少,使用常规机械通气治疗时导致气道高压,过高的气道压力加重肺泡上皮的损害,使气体进入间质组织,分布于纵隔,胸腹膜及皮下组织。动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡内茵群向血液循环内迁移的速度,肺水的积聚、表面活性物质的丧失等均是可能的诱因,由此产生的菌血症将又可能产生新的损害。整理ppt通气策略一、肺保护性通气1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC)降低潮气量,则会导致动脉血二氧化碳分压升高,即PHC。一般情况下,潮气量4~7ml/kg时,允许动脉血二氧化碳分压增高到40~80mmHg,—。在这种情况下,患者通常能较好耐受。整理ppt通气策略PHC降低ARDS患者吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,具有肺保护作用。吸气末平台压反映肺泡跨壁压,当平台压<35cmH2O时,有利于防止呼吸机相关肺损伤。在临床上,PHC能够明显降低间质气肿和气胸的发生率。整理ppt