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允许性高碳酸血症允许性高碳酸血症中华儿科杂志2000年第3期第38卷综述作者:万伟琳王丹华赵时敏单位:万伟琳王丹华赵时敏(100730中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院儿科)允许性高碳酸血症(permissivehypercapnia,PHY)是最近几年被认识和证实的一种保护性策略,即治疗呼吸衰竭患儿允许PaCO有一定程度的升高,以避免大潮气量、过度通2气引起的肺损伤。此策略在***某些肺疾病,如***呼吸窘迫综合征(ARDS)、慢性气道阻塞和支气管哮喘患者机械通气中应用取得较好的效果,明显降低了气漏、肺实质损伤及脱机困难等并发症的发生;在早产儿肺透明膜病中,则明显减轻气压伤、降低支气管肺发育不良(BPD)的发生率。作者重点综述高碳酸血症的病理生理及在儿科,尤其新生儿呼吸窘迫治疗中的作用。正常、PaCO>100mmHg情况下患儿存活了。此后Darioli和Perret报道了PHY第122最初报道PHY于1965年,由Bendixen和他的同事偶然发现,在pH值>~,次被用于严重的急性哮喘患者,采用低呼吸频率6~10次/min、低潮气量8~12ml/kg,防PaO止PIP超过50cmHO,患儿PaCO达90mmHg、持续24h,未发现有威胁生命的气压伤,22而且全部存活;最近几年将PHY用于ARDS取得令人满意的结果,PIP<40cmHO,潮气量4~27ml/kg,(38~158)mmHg,偶有120mmHg以上,(~2[1-3])并未纠正酸中毒,其并发症的发生率较预期低。提示PHY可能改善预后。严重呼吸衰竭的***应用低通气维持较高的PaCO即PHY,避免了肺的损伤。用于早产2儿是否可以有相同的效果?有两份回顾性研究显示新生儿期使用高通气量的呼吸支持、低水平的PaCO促进肺损伤、增加脑出血、脑瘫发生的危险,反之一定范围的高碳酸血症可降低2[4,5]这种并发症。然而,由于对PHY的临床认识不足及副作用的顾忌,一直未用于临床实践。[6]直到1995年Jobe的前瞻性试验及一些作者的推荐,才在儿科中开始应用。[7,8]:早在1910年,Jerusalem和Starling对离体的动物心脏进行实验,证明高碳酸血症可产生心肌急性损害。主要表现是收缩力减低。最近Walley描述了麻醉狗心血管系统对急性高碳酸血症的反应,显示呼酸时改变左室收缩末期压力-容积关系,产生左室收缩力下降伴收缩末期和舒张末期容积增加;同时兴奋血管运动中枢,使心率增加,结果其心输出量无明显的改变。PHY通过局部代谢产物CO引起冠状2血管扩张,增加冠脉血流,为心肌供氧,尤其对心力衰竭时有益。但能否用于心力衰竭,尤其涉及缺血性心脏病,还需做进一步的研究。在试验动物及人麻醉时,吸入CO或存在急性2肺泡通气量减少,可发现心输出量、心率、收缩容积增加,提示CO对心肌机械运动的抑制2作用与对血管运动中枢(通过刺激交感神经和儿茶酚***的分泌)直接效应间的平衡作用。[7-11]:(1)脑细胞内酸碱平衡的变化:多数情况下,高碳酸血症的最初几小时内,脑细胞内pH值在正常范围,而细胞外pH值将或多或少的有一些变化,由于肾脏的代偿,1~3d又达新的稳定状态。(2)神经细胞氧代谢的变化:高碳酸血症对脑组织氧的消耗效应可能与生物种类、有无窒息、组织PCO水平等特殊情况2有关。如鼠的实验结果显示:PaCO是80mmHg时,脑氧消耗增加,160mmHg时脑氧消2耗正常,240mmHg时脑氧消耗降低。最近一项临床研究显示,在心肺分流期间,低氧血症伴轻度急性高碳酸血症(PaCO68mmHg)降低30%的脑氧消耗。(3)高碳酸血症时脑血流2的变化:Kety和Schmidt认为,PaCO的急性变化对脑血流有较大的影响。中度高碳酸血2症时,PaCO每增加1mmHg脑血流增加6%;当PaCO达80~120mmHg时,脑血流较少增22加,这种反应在5~15min迅速达高峰。继发于脑血流的增加,可致颅内压升高,但对脑脊液的产生速度并没有影响。研究显示,高碳酸血症时,通过神经元性一氧化氮合成酶诱导产生的一氧化氮,对脑血管扩张、脑血流改善起重要作用。高碳酸血症对未成熟动物及早产儿的反应则比***更强烈。据报道,早产儿的PaCO22脑血流的效应有所不同。动物实验提示,脑血流对高碳酸血症的反应,,脑血流增加52%~67%。其原因可能系婴儿出生时即存在相对收缩状态的动物反应大;而在早产儿,脑血流对CO脑动脉床,生后最初几天则被激活处于相对舒张状态。[7]:急性高碳酸血症可降低骨骼肌的收缩力(尤其是膈肌),进一步的效应是降低耐力。慢性高碳酸