关于民事诉讼证据的若干规定.doc

纳络***联合醒脑静治疗肺性脑病临床观察
【关键词】纳络***醒脑静肺性脑病
肺性脑病,又称肺心脑综合症,是常见于慢性肺部疾病患者的一种危重并发症,致死率高达30%以上[1]。患者通常由于各种原因导致的肺部损害而导致CO2潴留,引起高碳酸血症及低氧血症,进而诱发诸如慢性支气管炎并发肺气肿等各种呼吸系统疾病,而当患者机体的呼吸系统疾病发展到一定程度,就会会引起呼吸功能障碍,最终导致呼吸衰竭。此外,高碳酸血症酸中毒还可以引起患者精神、神经与神志的改变,进一步诱发或加重脑组织的损伤。
肺性脑病往往由肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍引起,因此,若临床单纯西药治疗,进行抗炎解痉治疗以兴奋呼吸中枢、纠正酸碱水电解质紊乱的话,很难对重症患者奏效[2]。因为此时,患者往往已无力自主排痰,从而导致其滞积于呼吸道内,使细菌得以大量繁殖,抗菌素作用微弱。因此,本院在西医治疗的基础上,发挥中医特长,运用纳络***联合醒脑静治疗肺性脑病,取得了较好的疗效。
1资料与方法
,以上病例均符合内科急诊治疗学的“肺性脑病诊断和临床分级标准”。其中,男28例,年龄58~67岁,;女24例,年龄49~68岁,。所有患者均表现出不同程度的意识障碍、呼吸困难等症状,其中电解质紊乱者9例,心律失常者5例,酸碱平衡紊乱13例,另有一名患者出现了严重的肾功能衰竭现象。将所有患者随机分为实验组与对照组两组,两组患者在年龄、性别、病理症状等方面差异不大(P<),具有可比性。
、中型、重型三个等级。本组52例患者中,轻型8例,患者均出现神志恍惚、冷淡嗜睡或精神异常;中型28例,患者对各类反应表现迟钝,且瞳孔对光反射活动减弱,患者多陷入半昏迷状态或出现谵妄躁动、语无伦次等症状;重型16例,患者在入院后多陷入昏迷,对各类刺激无反应,反射消失,且个别患者可合并出现上消化道出血、弥漫性血管内出血或休克。
、控制感染。对全部52例患者均按常规给予吸氧、抗感染、止咳化痰平喘、纠正水电解质紊乱及酸碱平衡紊乱等综合治疗。
,除以上治疗外,给予患者强心、利尿等治疗手段,以治疗原发疾病,并且针对不同患者的症状,给予抗凝、肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂等对症治疗。
***联合醒脑静疗法。在以上综合治疗的基础上,将30ml醒脑静(即氨茶碱、地塞米松、尼可刹米和胞二磷胆碱)制剂加入5%的葡萄糖溶液250ml中静脉地主,每日一次,连用三至五天;此外,加用纳络***~,每日一次,与醒脑静配合使用。随时监测记录两组患者治疗前后的体征、症状、血气分析数值、神志恢复时间及其他常规检查数值。其中,意识障碍程度采用格拉斯哥昏迷计分法(GlasgowaScale,GCS)。
,采用X2检验及t检验。
2结果
:本次治疗结果分为显效、有效及无效三种标准。显效是指患者经治疗后于24小时内恢复神智,症状减轻;有效是指患者经治疗后于48小时内恢复神智,症状相对好转;无效则是指患者在治疗后72小时内意识障碍无明显改善甚至加重,患者病情无好转甚至死亡。
。
表1两组患者临床治疗疗效比较[n(%)]
在临床诊治中,及时发现肺性脑病患者的早期症状十分重要,例如,心悸,胸闷、头痛及嗜睡等,若任其继续发展,则可出现神智恍惚神智昏迷[3]。肺性脑病的发病机理较为复杂,肺部损伤导致的CO2潴留及缺氧容易引起高碳酸血症及低氧血症,加之患者肺部循环障碍及肺动脉高压,最终导致患者脑组织的损害加剧,出现肺性脑病。已有研究表明,肺性脑病患者通常处于昏迷、休克等应激状态下,患者机体内负责参与各种应激性疾病的病理、生理过程的主要是内源性阿片肽,即增加β-内啡肽的释放。因而,该病的治疗关键是恢复患者中枢神经系统的正常机能和反应能力,特别是呼吸中枢系统。
纳络***治疗该病的机制主要是其可竞争性抑制内源性阿片肽等阿片类物质与受体结合[4]。这可使垂体释放的内源性阿片肽的毒性作用得以阻断甚至逆转,进而解除β-内啡肽的增加对呼吸中枢的抑制。使用纳洛***一方面可以恢复患者的自主呼吸,提高PaO2、降低PaCO2,纠正高碳酸血症及低氧血症;另一方面由于患者呼吸中枢抑制得以解除,其肺内分流及间质水份的积聚均可以减少,从而减轻患者肺水肿的症状。另外,由于心、肝、肾等脏器中
β-内啡肽的增加可以导致这些器