肾小管上皮细胞凋亡通路研究.pptx

该【肾小管上皮细胞凋亡通路研究 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【29】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【肾小管上皮细胞凋亡通路研究 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。,促使线粒体中的促凋亡因子如细胞色素c释放到胞质中。(Apaf-1)和前胱天冬酶9(procaspase-9)结合,形成凋亡小体,由此激活胱天冬酶9。,触发细胞凋亡。(如Fas和TNF-R1)与相应的配体(如FasL和TNF-α)结合,触发信号转导级联反应。-8激活,caspase-8通过直接激活效应胱天冬酶或激活mitochondrialamplificationloop,导致线粒体途径的激活增强。。(如氧化应激)或内源性(如蛋白质错误折叠)因素触发。(UPR),以减轻内质网压力。然而,持续或严重的应激可导致细胞凋亡。:PERK(蛋白激酶样内质网激酶)、IRE1(内质网应激应答内切核酸酶1)和ATF6(内质网应激转录因子6),它们通过激活促凋亡信号或抑制抗凋亡信号来诱导细胞凋亡。。(如cathepsins),可直接激活胱天冬酶或诱导线粒体途径的激活。。。(如p62和NBR1)识别并包裹受损细胞器,形成自噬体。,降解受损细胞器,并释放出可用于代谢和修复的物质。然而,异常或过度自噬也可导致细胞凋亡。。-的抑制,系统Xc-?是胱氨酸/谷氨酸逆向转运系统,对维持谷胱甘肽合成至关重要。,从而使细胞容易受到氧化应激和脂质过氧化应激,最终导致细胞死亡。(MPT)是肾小管上皮细胞凋亡的一个重要途径,涉及线粒体外膜上电压依赖性阳离子通道(VDAC)的开放。,引发细胞色素c释放到胞质中,进而激活凋亡级联反应。-2和Bcl-xL可通过阻止VDAC开放来抑制MPT,而促凋亡蛋白如Bax和Bak则促进MPT。,与MPT密切相关。,并引发一系列细胞内事件,包括活性氧(ROS)产生增加和钙离子超载。。,在肾小管上皮细胞凋亡中起着至关重要的作用。,使细胞色素c释放到胞质中,与凋亡蛋白-1(Apaf-1)结合,形成凋亡小体。-9(caspase-9),进而激活下游效应器半胱天冬蛋白酶,引发细胞凋亡。,在肾小管上皮细胞凋亡中起着中心作用。-9作为启动子半胱天冬蛋白酶,在凋亡小体形成后被激活,激活下游效应器半胱天冬蛋白酶。,导致细胞死亡。,在半胱天冬蛋白酶激活后被激活,负责细胞死亡的最终执行。-3、caspase-6和caspase-7,可裂解细胞内关键蛋白,导致细胞凋亡形态特征的产生。,细胞发生核固缩、DN***段化和细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻等典型凋亡变化。,涉及多种抗凋亡和促凋亡蛋白。-2和Bcl-xL可通过抑制MPT和细胞色素c释放来抑制凋亡。