资源流行性出血热PPT学习教案.pptx

会计学
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资源流行性出血热
病 原 学
EHFV为负性单链的RNA病毒，又名汉坦病毒
其RNA基因分为
S基因--编码核衣壳蛋白（NP）
M基因--编码膜蛋白（糖蛋白分G1、G2)
L基因--编码聚合酶
核衣壳蛋白-较强的免疫原性
-稳定的抗原决定族
核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断
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膜蛋白
中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用
血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--病毒
粘俯宿主细胞表面--***壳进入胞浆

血清学检查：汉坦病毒至少分为2型
我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒
且Ⅰ型病情重于Ⅱ型
理化特点： 不耐热、不耐酸，对紫外线、酒精
碘酒都很敏感
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流行病学
（一）宿主动物与传染源
66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒
我国53种动物携带本病病毒
主要宿主动物和传染源--黑线姬鼠、褐家鼠
林区--大林姬鼠等
其它-些猫、狗、家兔等
人不是主要传染源
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（二）传播途径
：病毒污染尘埃形成气溶胶
：病毒污染食物经消化道
粘膜而感染
： 直接感染
： 孕妇感染后可通过胎盘
感染胎儿
： 目前尚未明确证实
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（三）流行特征
：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲
我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰
新疫区＞老疫区
：黑线姬鼠--高峰 11月至次年1月
小高峰 5月至7月
褐家鼠---高峰 3月至5月
大林姬鼠--高峰 夏季
：黑线姬鼠、棕背鼠
数年有一次较大流行
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姬鼠型疫区： 农村、林区
家鼠型疫区： 城市、山西河南农村
混合型疫区： 农村、城镇

以男性青壮年农民和工人多见
（四）易感性
男女老幼普遍易感
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发病机制
：
病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害
：免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是血管和肾脏损害的主要原因：
早期血清补体下降
皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾
小管、肾间质血管有免疫复合物
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其他免疫应答：
Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。

各种细胞因子和解质的释放 ：
诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素Ⅰ和肿瘤坏死因子。
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休克的发病机制：
原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克
继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质↓ →有效血容量不足
出血的发病机制：
BPC↓、血管脆性↑、DIC 、类肝素物质↑
急性肾功能衰竭的发病机制：
血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺血坏死、肾素-血管紧张
素激活、小管腔被蛋白阻塞
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