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高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响的综述报告.docx


文档分类:医学/心理学 | 页数:约2页 举报非法文档有奖
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该【高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响的综述报告 】是由【niuww】上传分享,文档一共【2】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响的综述报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响的综述报告背景:糖尿病肾病是由于糖尿病引起的肾脏损伤,是糖尿病患者最常见的并发症之一,其初期病变主要表现为肾小球滤过膜损伤与肾小管病变,从而导致肾脏损伤和功能损失。而肾素-血管紧张素系统(RAAS)在机体血压调节和水、电解质平衡维持中发挥重要作用,在肾脏疾病的发展中,RAAS的异常也被证明是导致肾衰竭和糖尿病肾病的重要因素之一。目的:本文旨在探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞RAAS的影响及其可能的机制。方法:首先搜集了近年来发表于著名期刊的与高糖、肾小球内皮细胞和RAAS相关的研究文献,并从中筛选符合本文主题的文献进行综述。结果:高糖可以增加大鼠肾小球内皮细胞中的重要RAAS成分:肾素、血管紧张素Ⅱ(AngII)和血管紧张素原转换酶(ACE)。另外,高糖还会影响RAAS的调控因子,如mas受体和AT1受体。其中,mas受体是一种与ACE2有关的G蛋白偶联受体,在RAAS的调节中发挥负反馈的作用;而AT1受体则是RAAS的主要效应受体,与肾损伤和炎症有关。研究发现,高糖会导致mas受体的降低和AT1受体的增加,从而使RAAS的效应更倾向于致病性。除此之外,高糖还可以诱导肾小球内皮细胞中炎症因子的分泌,例如白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),这些炎症因子进一步影响RAAS的活化,导致肾损伤。结论:高糖可以通过调节肾小球内皮细胞RAAS的成分和调控因子,以及诱导炎症因子分泌等方式影响RAAS的活化,从而加重肾脏病变。这些发现提示了RAAS可能成为治疗糖尿病肾病的重要靶点。尽管有一些药物已经在临床实践中得到应用,但是其临床效果还有待进一步探讨。

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  • 时间2024-04-23