风热咳嗽的生物标记物探索.pptx

该【风热咳嗽的生物标记物探索 】是由【科技星球】上传分享，文档一共【25】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【风热咳嗽的生物标记物探索 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。风热咳嗽的生物标记物探索风热咳嗽发病机制中的关键信号通路风热咳嗽炎症因子的生物标记特征风热咳嗽细胞因子的作用机制风热咳嗽中医证候与生物标记物关联风热咳嗽治疗靶点探索与体外模型评价风热咳嗽生物标记物在诊断中的应用风热咳嗽生物标记物在预后和治疗反应评价中的潜力风热咳嗽生物标记物与个性化治疗策略的关系ContentsPage目录页风热咳嗽发病机制中的关键信号通路风热咳嗽的生物标记物探索风热咳嗽发病机制中的关键信号通路NF--κB信号通路在风热咳嗽的发病机制中起重要调节作用,通过激活促炎因子表达,如TNF-α、IL-1β、IL-6等。-κB,促进其磷酸化和核转位,从而上调促炎基因表达。-κB信号通路可缓解风热咳嗽症状,是潜在的治疗靶点。(包括ERK、JNK、p38)参与风热咳嗽的炎症反应,调节促炎介质(如COX-2、iNOS)的表达。,促进细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,诱导促炎因子表达。,提示MAPK信号通路是调控炎症的重要通路。风热咳嗽发病机制中的关键信号通路PI3K/,参与炎症细胞浸润和激活。,激活AKT,促进细胞存活、增殖和炎性因子释放。,表明该信号通路是调节风热咳嗽的潜在靶点。(包括STAT1、STAT3、STAT4)参与风热咳嗽的抗病毒和免疫调节过程。,促进抗病毒蛋白和促炎因子表达。,提示STAT信号通路在疾病发生发展中发挥作用。风热咳嗽发病机制中的关键信号通路Wnt/β--catenin信号通路参与风热咳嗽的肺组织修复和免疫反应。-catenin信号通路,促进β-catenin核转位和其转移靶基因的表达,参与肺组织损伤修复。-catenin抑制剂可减轻风热咳嗽症状,表明该信号通路是调控肺组织损伤修复的重要通路。,参与风热咳嗽的氧化应激保护。,促进其核转位和抗氧化酶(如HO-1、GST)表达,减少炎症反应和组织损伤。-6(IL-6)是风热咳嗽患者血清中浓度明显升高的促炎细胞因子,与咳嗽症状严重程度呈正相关。-α(TNF-α)也是风热咳嗽患者血清中浓度显著增加的促炎因子,参与炎症反应的调控。-1β(IL-1β)在风热咳嗽患者血清中也表现出升高的趋势,与气道炎症和咳嗽反射的增强有关。(IgE)是风热咳嗽患者血清中普遍升高的免疫球蛋白,被认为与咳嗽患者的过敏反应有关。(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)在风热咳嗽患者中也有一定程度的升高,提示机体存在针对特定抗原的免疫反应。(SBT)是从枯草杆菌中分离出来的高特异性蛋白质,在风热咳嗽患者血清中表达上调,被认为是潜在的风热咳嗽特异性生物标记物。***酶(ECE)是另一种源自肠球菌的酶,在风热咳嗽患者血清中也表现出较高的表达水平,有望成为特异性诊断因子。-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在风热咳嗽患者血清中升高,参与中性粒细胞和巨噬细胞的活化和分化。-γ(IFN-γ)在风热咳嗽患者中也有所增加,具有抗病毒和免疫调节作用。(TRAIL)在风热咳嗽患者血清中降低,与气道上皮细胞凋亡的抑制有关。(PGE2)是风热咳嗽患者血清中浓度显著增加的前列腺素,具有促炎和致痛作用。(LTB4)是另一种升高的炎性介质,促进中性粒细胞趋化和激活。