依达拉奉.doc

依达拉奉
察
时间:2009年08月25日17:07 来源:中国当代医药杂志
刘红玉,刘振伦
(吉林省白山市中心医院神经内科,吉林白山 134300)
[中图分类号] [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2009)07(a)-050-02
1 资料与方法
一般资料
入选的128例均为住院的急性脑梗死患者,全部符合第四届全国脑血管病会议修订标准[3],发病时间6~18 h,平均(±) h,经头部CT或MRI证实为脑梗死,排除了感染、肿瘤、免疫系统疾病,无心、肺、肝、肾等脏器功能衰竭。治疗组64例,男36例,女28例;平均(62±9)岁。根据改良的爱丁堡与斯堪的那维亚研究组标准,分为轻、中、重3型,轻型1~15分、中型16~30分、重型31~45分。神经功能缺损评分为(±),其中轻型56例,中型6例,重型2例;对照组64例,男28例,女36例,平均(63±8)岁,神经功能缺损评分为(±),其中轻型55例,中型8例,重型1例。2组患者年龄、性别、病情程度、发病和开始给药时间经统计学处理对比,差异无统计学意义(P>),具有可比性。
治疗方法
统计学处理
NDS用(x±s)表示,计量资料采用t检验,记数资料采用χ2检验。
2 结果
临床疗效
%,%,2组对比差异有统计学意义(P<);%,%,P<,2组比较差异有统计学意义。见表1。
不良反应
主要是肝功能异常,治疗组出现5例谷丙转氨酶轻度升高及1例出现皮疹,未减药、停药而自行恢复,2组间不良反应对比,差异无统计学意义。
3 讨论
脑卒中是中老年人中的常见病、多发病,其损伤主要是缺血、缺氧所致,形成中心的缺血区和缺血周边的半暗带,抢救缺血半暗带是急性缺血性脑卒中治疗的主攻方向,药物可以到达该区域,挽救缺血半暗带以阻止脑梗死进展。急性脑缺血时,一方面Ca2+内流,激活磷脂酶A,造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解,花生四烯酸(AA)产生增多,AA代谢产生自由基;另一方面,NO增多,NO能与超氧基(O2-)相互作用形成过氧化亚***阴离子,后者又分解成羟自由基(OH)和二氧化氮自由基(NO2-),同时脑组织中谷氨酸、天门冬氨酸增多,谷氨酸激活N-***-D-天冬氨酸(NMDA)受体,促使细胞外Ca2+大量内流,细胞内Ca2+超载是引起神经细胞功能与结构损伤及导致细胞死亡的重要因素,它又可通过
黄嘌呤氧化酶系统及触发AA代谢产生大量自由基造成脑细胞损伤,并合成白三烯导致脑水肿,自由基又可促进兴奋性氨基酸产生,使受体启动性钙通道开放,Ca2+内流,形成恶性循环。
在生理情况下,自由基的产生与清除处于动态平衡状态,不发生
自由基连锁反应和组织损伤,急性脑梗死时自由基清除酶活性降低,体内抗氧化物减少,自由基清除发生障碍,引发“瀑布式”自由基连锁反应,造成更加广泛、严重的生物膜脂质过氧化,使膜结构遭到破坏,通透性增加,膜功能发生一系列的病理生理改变,导致神经细胞、胶质细胞和血管内皮细胞损伤。
[参考