Accidents vasculaires cérébraux 2016 Dominique Pateron.pdf

该【Accidents vasculaires cérébraux 2016 Dominique Pateron 】是由【阳仔仔】上传分享，文档一共【16】页，该文档可以免费在线阅读，需要了解更多关于【Accidents vasculaires cérébraux 2016 Dominique Pateron 】的内容，可以使用淘豆网的站内搜索功能，选择自己适合的文档，以下文字是截取该文章内的部分文字，如需要获得完整电子版，请下载此文档到您的设备，方便您编辑和打印。:.
Syndromesneurologiques
Fiche
26
Accidentsvasculairescérébraux
Pointsimportants
L'incidencedesaccidentsvasculairescérébraux(AVC)estestimée
enFranceà150000casannuelsetconcernedessujetsdeplusde
65ans3foissur4.
L'AVCestlapremièrecausedehandicapnontraumatique,
deuxièmecausededémence,troisièmecausedemortalité.
LesAVCischémiquessontlesplusfréquents(80 %)etsontprécédés
d'unaccidentischémiquetransitoire(AIT)dansuntiersdescas.
LesAVCischémiquesprovoquentunesouffrancecérébrale
aveczonecentraleresponsabled'unenécroseetavecunezone
périphérique,de«pénombreischémique»réversibleencasde
restaurationrapidedudébitsanguincérébral.
Lediagnosticreposesurlacliniqueetl'imagerie(IRMouàdéfaut
TDM).
LapriseenchargedesAVCischémiquesreposesurlathrombolyse
±thrombectomie.
LeurmiseenœuvreestuneurgenceoùchaqueminutecompteMotifsderecours
(doitêtreréaliséedansles4 h30quisuiventledébutdessignes).
Leshémorragiescérébralesnécessitentuncontrôledelapression
artérielleetuneantagonisationurgentelorsquelepatientestsous
anticoagulant.
Lapriseenchargespécialiséesefaitdanslesunités
neurovasculaires.
Définition
• AVC :urvenue s brutale d'un déficit neurologique focal d'origine isché-
mique ou hémorragique.
• Plusieurs types d'AVC sont regroupés sous ce terme :
– lesIT : A déficit brutal, focalisé, bref, régressif en moins d'une heure
sansésion l visible à l'imagerie cérébrale. L'AIT constitue ainsi un syn-
drome de menace de l'AVC ;
– les accidents ischémiques constitués (AIC) : déficit brutal, focalisé, per-
sistant, secondaire à une nécrose cérébrale ; le plus souvent secondaire
Méga-Guidepratiquedesurgences211
©2016,éservés:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
à un mécanisme thrombo-embolique ou thrombotique par occlusion
artérielle ;
– lesémorragies h intraparenchymateuses (HIP) secondaires à une suf-
fusion hémorragique dans le tissu cérébral ;
– leshrombophlébites t cérébrales font partie des AVC mais sont trai-
tées dans le chapitre suivant « Thrombophlébite cérébrale ».
Démarchediagnostique[1]
Anamnèse
• Antécédent d'AVC ou d'AIT.
• Facteurs de risque cardiovasculaire : HTA, tabac, hypercholestérolémie,
diabète.
• Pathologie cardiaque emboligène.
• Athérosclérose : coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs.
• Traitement en cours : anticoagulants, anti-agrégants plaquettaires,
anti-arythmiques, antihypertenseurs, contraception hormonale.
• Prise de toxiques : alcool, cannabis, cocaïne.
• Douleur cervicale, traumatisme cervical récent (dissection artérielle).
Examenclinique
Diagnosticd'AIC
• Déficit neurologique focal (motricité, sensibilité, langage, vision, etc.).
• D'installation brutale (20 % pendant le sommeil).
• Correspondant à territoire artériel cérébral ; la symptomatologie dépend
du territoire cérébral infarci (tableau ).
Tableau ériel
atteint,d’après[2].
ArtèreDéficitneurologique
Circulationantérieure
Artèrecérébrale–Hémiparésiecontrolatérale(déficitmoteur)prédominantau
antérieureniveaudumembreinférieur
–Syndromefrontal
212:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
ArtèrecérébraleHémiplégiecontrolatéraleàprédominancebrachiofaciale
moyenne(diteHypoesthésiecontrolatéraleàprédominancebrachiofaciale
sylvienne) :territoireHémianopsielatéralehomonymecontrolatérale(extensiondel'AICvers
superficieletprofondl'arrière)
Déviationdelatêteetdesyeuxverslalésioncérébrale(extension
del'AICversl'avant) :
–Siatteintedel'hémisphèremajeur :
•aphasiemotricedeBroca(atteinteantérieure)
•aphasiesensorielledeWernicke :jargonophasie :paraphasies,
compréhensionaltérée (atteintepostérieure)
•apraxie
•acalculie
–Siatteintedel'hémisphèreditmineur :
•anosognosie :non-reconnaissancedudéficit
•asomatognosie :non-reconnaissancedel'hémicorps
controlatéral
•extinctionsensitiveet/ouvisuelleet/ouauditivecontrolatérale
ArtèreophtalmiqueCécitémonoculairehomolatérale
ArtèrecarotideSyndromeopticopyramidal :associationd'unAVCsylvienàune
cécitémonoculairecontrolatérale
Circulationpostérieure
Artèrecérébrale–Hémianopsiecontrolatérale,souventisoléeMotifsderecours
postérieure :territoire–atteintedel'hémisphèremajeurAlexie :
superficiel–Prosopagnosie(incapacitéàreconnaîtrelesvisages)
ArtèrecérébraleSyndromethalamique :
postérieure :territoire–hypoesthésiedel'hémicorpscontrolatéral
profond–hyperpathieet/ouallodyniedumêmehémicorps
Atteintedes–Cécitécorticale
deuxcérébrales–roublesmnésiques(syndromedeKorsakoff)T
postérieures
Infarctusvertébrobasilaire
InfarctusdutroncTypiquement :syndromealterne,associationdel'atteinte
cérébrald'unnerfcrânienhomolatéralàlalésionetd'unevoielongue
homolatérale(déficitmoteurousensitifcontrolatéral)
213:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
Tableau .
ArtèreDéficitneurologique
ArtèredelafossetteSyndromedeWallenberg :c'estunsyndromealternesensitif
latéraledubulbe(ouassociant (entreautressignes) :
moelleallongée)–Unehémianesthésieduvisagehomolatéraleàlalésion,par
atteinteduV
–Unehémianesthésiethermo-algiquecontrolatéraleàlalésion
épargnantlevisage
Laprésentationcliniqueestcependantdominéeparunsyndrome
vertigineuxparfoisassociéàdescéphaléespostérieures
Autressignes :
–SyndromedeClaude-Bernard-Hornerhomolatéral
–Hémisyndromecérébelleuxhomolatéralàlalésion
–UneatteinteduVIIIhomolatéraleàlalésion
–UneatteinteduIXetduX,homolatéraleàlalésion :paralysie
del'hémi-voiledupalaisetdel'hémipharynx
InfarctusgraveduSouventliéàuneocclusiondutroncbasilaire :
troncbasilaire–Coma
–Atteinteoculomotrice
–Danslescasextrêmes :lockedinsyndrome(quadriplégie+
diplégiefaciale)
AVCcérébelleuxLeurmanifestationestunsyndromecérébelleuxaigu(risque
decompressiondutronccérébralet/oud'hydrocéphaliepar
compressiondu4eventricule),
InfarctusprofondsIls'agitd'AVCdits«lacunaires»
dansleterritoiredes–Hémiplégieouhémiparésieproportionnelle(capsuleinterne)
artèresperforantes–Anesthésieouhypoesthésieproportionnelle(thalamus)
–Dysarthrie-mainmalhabile(pieddelaprotubérance)
–Hémiparésie-hémiataxie(protubéranceouatteintelacunaire
hémisphériqueprofonde)
Lesinfarctuslacunairesmultiplespeuventaboutiràunsyndrome
lacunaireassociant :
–Syndromepseudobulbaireavecnotammentdestroublesdela
phonationetdeladéglutition
–Riresetpleursspasmodiques
–Marcheàpetitspas
–roublessphinctériensT
–roublescognitifsT
214:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
• Dans tous les cas :
– examen cardiorespiratoire avec ECG ;
– recherche d'une cause en particulier si impact thérapeutique : fibrilla-
tiontriale, a IDM (troponine), dissection aortique, endocardite infec-
tieuse (tableau ).
Tableau .Étiologiesdesaccidentsischémiquescérébraux,d’après[2].
ÉtiologiesMécanismeDiagnostic
desAVC
Macro-Athérosclérose(30 %) :Originedescarotidesinternes,
angiopathie–Thrombosedesartèressylviennes,siphon
(atteinte–Sténoseserréecarotidien,originedes
desgros–Embolisationàpartirplaqueartèresvertébrales,jonction
vaisseaux)vertébrobasilaire,partieproximale
dutroncbasilaire
DissectiondesartèresSujetjeune
cervicocéphaliquesAssociationdesigneslocaux
Causes :Cervicalgie,céphalées
–Post-traumatiqueSyndromede
–errain :syndromedeMarfan,TClaude-Bernard-Horner
dysplasiefibromusculaireParalysiedesnerfscrâniensIX,XetXI
Acouphènespulsatiles
Pathologiesrares
VasoconstricteursoutoxiquesMotifsderecours
(cannabis)
MaladiedeHorton(artéritedes
grostroncsartériels)
Micro-20 %desAICFacteurderisque :HTA
angiopathiesOcclusiond'uneartérioleLocalisation :noyauxgriscentraux,
(atteintesprofondesurartériopathielocalecapsuleinterne,pieddela
despetits(lipohyalinose)protubérance
vaisseaux)Responsabled'infarctuslacunaire
profonddepetitetaille(<15 mm)
CardiopathiesCausecardiaque :atteintedemultiplesterritoires
emboligènes–Fibrillationauriculaire(+++)
(20 %)–alvulairemécaniqueProthèsev
–hrombusintracavitaire(IDM)T
–Endocarditebactérienne
CausesraresÉtatprothrombotique :
–Syndromemyéloprolifératif
–hrombophilie,lupusT
–Drépanocytose
215:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
Diagnosticcliniquedel'AIT
• Caractère fugace des symptômes (< h)snt1  ; il o disparu au moment de
l'examen.
• Sontonsidérés c comme symptômes d'orientation vers un AIT probable :
– trouble du langage ;
– déficit sensitif unilatéral ;
– hémianopsie latérale homonyme ;
– cécité monoculaire transitoire ;
– alexie ;
– agraphie.
• Sontonsidérés c comme symptômes d'orientation vers un AIT possible :
– vertige ;
– diplopie ;
– dysarthrie ;
– trouble de la déglutition ;
– troubles sensitifs isolés ne touchant qu'une partie d'un membre ;
– drop-attack chuteu( d tonus des membres inférieurs en pleine
conscience).
• Leisque r de récidive à 7 jours est apprécié par le score ABCD2 : âge, blood
pressure (pression artérielle), clinique, durée, diabète (tableau ).
Tableau .
ParamètresDescriptionPoints
Âge≥60ans1
PressionartérielleàlaphasePAS≥140ouPAD≥90 mmHg1
aiguë(bloodpressure)
CliniqueDéficitmoteurunilatéral2ou
Troubledulangage1
Autressignes0
Duréedudéficit≥60 min2ou
10à60 min1
>10 min0
Diabète1
TOTAL :/7
LescoreABCD2variede0et7.
UnscoreABCD2supérieurouégalà4estassociéàunrisquesignificatifd'AVCaucoursdes
48 premièresheuresquisuiventl'AIT.
UnscoreABCD2inférieurà4nepermetpasd'écartercerisque.Évaluationneurovasculaire
nécessaireenurgence.
216:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
Diagnosticd'hémorragieintra-parenchymateuse(HIP)
Signes évocateurs :
• Céphalées, vomissements ;
• Troubles de la vigilance ;
• Déficit moteur et sensitif proportionnel ;
• Absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel ;
• Recherche d'une cause (tableau ).
Biologie
• NFS, hémostase.
• Lonogramme sanguin, fonction rénale.
Tableau .Étiologiedeshémorragiesintraparenchymateuses,
d’après[2].
ÉtiologiesMécanismeDiagnostic
HypertensionartérielleRuptured'uneartérioleLeplusfréquent(>50 %)
perforante>50 ans
Hémorragieprofonde :
–Capsulothalamique
–Capsulolenticulaire
–Cérébelleuse
Malformationvasculaire–Malformation5à10 %
artérioveineuse<50 ansMotifsderecours
–CavernomeAntécédentsfamiliaux
AngiopathieamyloïdeDépôtsamyloïdesdanslaSujetâgé
cérébraleparoidesartèrescérébralesHématomeslobaires
récidivants
Troublescognitifs
Troubledel'hémostaseCongénitalouacquisCausesdescoagulopathies
acquises :anticoagulants
etàmoindredegré
anti-agrégants
TumeurcérébraleParlemécanisme5à10 %deshémorragies
d'unetransformationcérébrales
hémorragique
InfectieuxAnévrismemycotique
(endocarditeinfectieuse)
AutrescausesArtéritecérébrale
Thrombophlébitecérébrale
217:.
Fiche
Accidentsvasculairescérébraux
26
Imagerie
• ECG, radiographie de thorax.
• Laapidité r d'obtention de l'imagerie est fondamentale pour affirmer le
diagnostic et mettre en place la stratégie thérapeutique adaptée.
• L'examen de première intention est l'IRM :
– meilleure sensibilité que la TDM pour la détection des lésions
ischémiques ; sensibilité > 5 %our9 p la détection des lésions
hémorragiques ;
– l'IRM en urgence comporte essentiellement 4 séquences :
- diffusion : hypersignal lié un œdème développé au niveau de la
zone d'ischémie tissulaire,
- T2/FLAIR : visualise un infarctus plus tardif lequel apparaît en
moyenneu a bout de 4–5 h après la survenue de l'AVC ischémique,
- T2* : hémorragies intraparenchymateuses,
- angiographie par résonnance magnétique (ARM), temps de vol ou
timeofflight (TOF) : visualise les artères int