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病例讨论
临床01-1班
陈夏欢方圆钟珊王晓阳林玮
病例介绍
患者男,71岁
 
主诉:发作性胸痛15年,加重5小时,伴喘憋、不能平卧1小时
现病史:患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛,刀割样,向左肩、左上肢放射,伴胸闷、憋气,出汗,意识丧失。到医院就诊,诊断为“急性下壁心梗”,住院1月,治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。
该患者心梗后10年是如何维持心功能的?
代偿机制
代偿机制
神经体液
心脏
心外机制
功能性代偿
结构性代偿
神经-体液
交感神经系统激活:
利:心率加快,心肌收缩增强--心输出增加;血流重新分配--保证重要器官供血
弊:心率过快--心肌疲劳,供血不足;过分刺激β受体--受体减敏
RAAS激活:
利:AngII缩血管--血流重新分布;醛固***--增加有效循环量;
弊:水钠储留
功能性适应
心率加快
增加前负荷:
利:一定范围内可增加心输出
弊:过大则损伤心肌
心肌收缩力增强:
结构性调整
心肌细胞重塑
心肌肥大:向心性肥大(并联性)
离心性肥大(先串连后并联)
心肌细胞表型改变:胎儿期基因激活
非心肌细胞变化
胶原重塑:早期I胶原增生
晚期III胶原增生
心外代偿
血流重分布:早期可维持血压
长久后,容易造成肾衰,肝功能不全
红细胞增多:过度后,血流主力增大
组织细胞利用氧的能力增强
自出院10年后开始,劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛,服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程(每次14天)。
患者病情出现了什么样的变化?
因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成,部分阻塞血管,静息时仍能保证供血,在劳累、活动后、情绪变化时就发生供血不足,出现心前区疼痛。