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呼吸困难胸闷
人体 气体交换活动怎样实现？什么是呼吸困难？呼吸困难 发生机制有哪些类型？
什么是肺源性呼吸困难？心源性呼吸困难 表现是什么？气管内异物会引发呼吸困难吗？为何？严重贫血会引发呼吸困难吗？为何? 肋骨骨折会引发呼吸困难吗？为何？颅脑疾病会引发呼吸困难吗？为何?
什么是胸闷？胸闷与呼吸困难有什么区分？有什么联络？
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一、人体 气体交换活动
气体交换也称为呼吸, 包含肺与外界环境 气体交换（肺 通气）和体内 气体交换。
人体 气体交换经过呼吸运动和血液循环进行, 肺与外界环境 气体交换是经过呼吸运动实现 。
体内 气体交换是经过血液中气体 扩散作用实现 。包含肺泡内血液与肺泡之间 气体交换, 组织里 血液与组织细胞之间 气体交换。
二、人体气体交换 关键步骤
气体交换活动是呼吸道与肺、心脏与血液、胸廓与呼吸肌以及神经调整等共同协调配合 结果。
呼吸道: 包含鼻腔、咽、喉、气管和支气管, 呼吸道 管壁内有骨或软骨支持, 呼吸道通畅是实现气体交换 必需条件。
肺: 由支气管反复分支及其末端形成 肺泡共同组成, 肺 表面积和微循环等状态, 影响肺与外界环境 气体交换。
心脏与血液: 心脏推进血液、维持循环 功效, 血液携带氧气、运输CO2 能力, 直接影响体内气体交换 效果。
呼吸运动: 呼吸肌受大脑皮质支配及多种神经反射 调整, 胸廓 节律性扩大和缩小, 引发肺 被动扩张（吸气）、回缩（呼气）, 是肺与外界 气体交换得以进行 基础条件。
三、呼吸困难 概念
假如气体交换 一些步骤出现异常使气体交换能力下降, 以致不能满足人体气体交换量 需要, 则引发呼吸困难。
呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力, 客观上表现为呼吸辅助肌参与呼吸运动, 严重时可出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸、甚至发绀, 而且可有呼吸频率、深度、节律 改变。
呼吸困难 机理可分为肺原性、心源性、血源性、中毒性、神经精神性与胸壁肌病性五种类型。
四、呼吸困难 发生机制及临床表现
1、肺原性呼吸困难:
关键是呼吸系统疾病引发 通气、换气功效障碍, 造成缺氧和（或）二氧化碳潴留。分为三种情况:
（1）吸气性呼吸困难:
常见于气道 狭窄与阻塞。表现为吸气显著费力, 亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。
严重者吸气时可见胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙显著凹陷 “三凹症”, 三凹症 出现关键是因为呼吸肌极度用力, 胸腔负压增加所致。
（2）呼气性呼吸困难:
关键是肺泡弹性减弱和（或）小支气管 痉挛或炎症所致。
表现为呼气费力、呼气延长而缓慢, 常伴有呼气期哮鸣音, 腹肌参与呼吸动作。
（3）混合性呼吸困难:
关键是肺 有效呼吸面积降低造成换气功效障碍。
表现为吸气呼气均感费力、呼吸频率增快、深度变浅, 可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。
2、心源性呼吸困难
有心脏病史, 因病情加重, 左心和（或）右心衰竭引发。
表现为混合性呼吸困难, 少尿及水肿等。
两肺底部或全肺可出现中、小湿罗音, 并随体位而改变。
呼吸困难 出现或加重与活动或体位相关;
通常坐位或立位时减轻, 卧位及夜间显著,
当病情较重时, 被迫采取半坐位或端坐体位呼吸。
左心衰竭时呼吸困难更为严重。
3、血源性呼吸困难
因为严重贫血、大出血或休克时, 因血氧含量降低而出现代偿性呼吸困难;
同时缺氧和血压下降, 也可刺激呼吸中枢, 使呼吸加紧而引发呼吸困难。
表现为呼吸频率和心率加紧, 呼吸浅, 尤以活动后加剧。
4、中毒性呼吸困难
a、代谢性酸中毒
因为血中酸性代谢产物增多, 刺激神经感受器或直接兴奋呼吸中枢引发呼吸困难。
其关键表现为: 出现深长而规律 呼吸, 可伴有鼾音, 称为酸中毒大呼吸。呼吸有氨气味、烂苹果味等伴随症状。
b、药品中毒
如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药品和有机磷杀虫药, 抑制呼吸中枢引发呼吸困难。
其关键特点为: 呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常 改变如潮式呼吸或间停呼吸。