甲状腺教案.doc

（一）定义：甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism,简称甲亢）。
（二）分类：病因近30种，常见有以下六类：
弥漫性毒性甲状腺肿(又称Graves病）:最为多见，约占甲亢85％以上.
毒性甲状腺腺瘤(Plummer氏病）。
多结节性甲状腺肿伴甲亢。
甲状腺炎伴甲亢:常见有桥本氏病,亚甲炎.
碘甲亢：长期大量摄入高碘食物所致（人为性）。
少见类型:（1）高功能甲状腺癌（滤泡性）
（2)垂体性甲亢：TSH分泌性垂体瘤
（3）新生儿甲亢。
（4）异源性TSH综合征:恶性肿瘤分泌TSH样物质（如绒癌、肺癌、胰腺癌、睾丸癌等)。
（5）卵巢甲状腺肿。
三、甲状腺解剖、生理简述：
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病，GD)
是最常见的内分泌疾病之一，～2%（1。9％）
本病可发生于任何年龄,但以20~40岁为多见，女性多于男性，男：女≈1：5~6.
历史:首先报道：1825年 Parry(欧洲）
详细报道：1835年 Robert Graves(美洲地区）
1840年 Von Bestdow(德国医师)
（因此本病也常以发现者命名）
病因：不明，其主要因素有：
(一)自身免疫：
（TRAb）是引起本病的主要原因。
它可见于所有未经治疗的本病患者（检出率高达80～100％）；
TRAb阳性的Graves病患病母亲所娩出的患甲亢新生儿体内也存在TRAb.
经治疗的Graves病患者，如果体内TRAb阳性，复发的机率明显高于阴性者。
TRAb阳性的患者随着病情的缓解，其血中的浓度也随着降低.
TRAb存在两种分型：兴奋性抗体（TSAb）：与TSH结合后产生TSH样效应.
抑制型抗体(TBAb）：与TSH受体结合后抑制其生理效应.
2。细胞免疫：辅助及抑制性T淋巴细胞失衡，使B淋巴细胞产生抗甲状腺自身抗体;50％Graves病亲属血循环中存在自身抗体。
（二)遗传易感：
本病有显著的家族聚集现象：
同卵双生相继发病达30~60％（％）.
种族因素与HLA-II类抗原系统相关（中国人为HLA-BW46，日本人为HLA—B35、法国人为HLA-DRW3，高加索人HLA-B8）
本病患者及其亲属患其他自身免疫疾病的发生率增高。
(三）应激状态：
促发因素:,尤其是产后(免疫反跳）
，尤其是缺碘区补碘后（碘“脱逸”）
（扰乱免疫应答)
4。病毒或细菌感染(分子模拟;直接损伤；产生超抗原)
5。皮质激素使用中断（反跳）
6。精神刺激(神经—免疫调节失衡）
二、发病机理：
较为公认的认识:
GD患者由于存在免疫控制系统的免疫控制系统的遗传缺陷，即抑制性T淋巴细胞功能缺陷，在应激状态下，体内的免疫监视功能障碍，使针对甲状腺组织的T淋巴细胞“禁株”(克隆）解禁,与正常的甲状腺组织发生免疫反应，并辅助B淋巴细胞产生针对自身甲状腺抗原的器官特异性抗体（TRAb），激活并增强细胞内的cAMP活性,使甲状腺激素的合成和分泌增加，从而导致甲亢。如下图所示:
三、临床表现：
起病一般缓慢，症状轻重不一。几乎全身各系统及器官均可受累，以心血管、神经系统、;老年人以抑制性表现为主.
典型表现（三联征):甲状腺毒症(高代谢症群），甲状腺肿大（多为弥漫性)、眼病(突眼征）；部分病人伴皮肤损害(多为胫前粘液性水肿）。
T3 、T4过多所致的表现：
高代谢症群:最常见为多食、易饥、消瘦;疲乏无力,甚至起立困难;怕热、多汗，皮肤温暖湿润(尤见于手心、足掌部），可有低热，甚至高热（危象时）。
交感神经兴奋性增高：常见有神经质、激动、多语、紧张、失眠、舌肌及手指震颤（细颤）。有时出现精神症状（类精神分裂症)，甚至谵妄、昏迷(危象时）。
心血管系统：常见症状：心悸、气促。
常见体征：（1)心动过速:一般90～120次/分,持续性（休息或睡眠时仍快）;（2）心音改变：第一心音亢进，心尖区SM I～III 杂音;（3）心律失常：年轻者多为早搏、老年人多为房颤；(4)心脏扩大：年老及病久者,可出现高排出性充血性心衰；（5）脉压改变：脉压差增大，周围血管征。
消化系统:食欲亢进但体重明显下降(负氮平衡）；消化不良及便次增多（肠蠕动亢进）;肝大及肝功能异常(占30％）;老年人可出现厌食，明显消瘦甚至