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外科休克.ppt


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外科休克.ppt第 五 章
外 科 休 克
Surgical Shock
休克(Shock)的概念
多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemia s.)
2、心源性休克(cardiogenic s.)
3、感染性休克(septic s.)
4、过敏性休克(allergic s)
5、神经性休克等(neurogenic s)
病理生理(Pathogenesis)
微循环障碍
代谢改变
重要器官继发性损害
微循环障碍(1)
1、缺血期(代偿期) :
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚***等显著增高,使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩, 血液重新分布,保证心脑等重要器官的有效灌注。
缺血期(代偿期)
内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩,而毛细血管前括约肌相对扩张(收缩);微循环动静脉短路开放进,同时出现“自我输血”;导致外周血管阻力和回心血量增加。
多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。
微循环障碍(2)
2、淤滞期(休克失代偿期):
毛细血管缺血缺氧,导致组织***、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积,血钾增高,使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感,继续收缩,导致微循环只灌不流,血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20%,在淤滞期则广泛开放,从而回心血及心输出量减少,血压下降。
微循环障碍(3)
2、 DIC(disseminate intravascular coagulation)
血液粘滞性增高,血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加,毛细血管内皮细胞受损,使红细胞和血小板发生凝集,毛细血管内形成微血栓,进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。
广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解,均可发生出血倾向。
代谢改变
1、血容量减少,儿茶酚***、抗利尿激素及醛
固***增加,使尿量减少,水钠储留。
2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降
,乳酸堆积,造成代谢性酸中毒。
3、三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾
泵功能失常,钾离子出细胞外和不能进入
细胞而形成高钾血症;钠离子入细胞内
致细胞水肿自溶和低钠血症。
4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。
重要器官继发性损害
微循环障碍造成组织器官缺血缺氧,细胞溶酶体破裂,并溶解坏死,导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF ,常致死亡。(multiple system organ dysfunction or failure)

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  • 时间2021-03-01