内科学第四篇第八章炎症性肠病.ppt

第四篇 消化系统疾病
第八章
炎症性肠病
（Inflammatory bowel disease, IBD）
范文福
学时数：2学时
2020/11/3
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、发病机制及并发症

讲授目的和要求
2020/11/3
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炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）
定 义
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本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素
病因和发病机制
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环境因素
发达国家发病率持续增高
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用
快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应
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与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）
长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似
病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差）
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
感染因素
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异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）
动物模型和试验证实：
无菌状态下不致病或轻微损伤
炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
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认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
免疫因素
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大量研究资料表明：
本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎
患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高
在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关
多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病
遗传因素
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精神因素
精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现
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