（优质医学）神经内科高级职称面试试题与答卷.ppt

神经内科高级职称面试试题与答卷*简述肌力的六级分级法。肌力的记录采用0~5级的六级分级法0级完全瘫痪1级肌肉可收缩,但不能产生动作。2级肢体在床面上能移动,但不能抬离床面。3级肢体能抬离床面,但不能抗阻力。4级能作抗阻力动作,但较正常差。5级正常肌力。*简述生理反射的检查内容及其临床意义生理反射包括浅反射和深反射。浅反射包括(1)角膜反射凡直接与间接反射均消失者为三叉神经病变(传入障碍);如直接反射消失,间接反射存在,位病侧面神经瘫痪(传出障碍)。深昏迷患者角膜反射消失。(2)腹壁反射上、中或下部反射消失分别见于胸7~8、胸9~10、胸11~12病损;双侧上、中、下部反射均消失见于昏迷和急性腹膜炎患者;一侧上、中、下部腹壁反射消失见于同侧锥体束病损;肥胖、老年及经产妇由于腹壁过于松弛也会出现腹壁反射减弱或消失。(3)提睾反射双侧反射消失为腰髓1~2节病损;一侧反射减弱或消失见于锥体束损害;局部病变如腹股沟疝、阴囊水肿等也可影响提睾反射。(4)跖反射如拇趾背伸,余趾呈扇形展开,见于锥体束病损。(5)肛门反射反射障碍为骶4~5节,肛尾神经病损。*深反射包括(1)肱二头肌反射反射中枢为颈髓5~6节。(2)肱三头肌反射反射中枢为颈髓7~8节。(3)桡骨骨膜反射反射中枢在颈髓5~6节。(4)膝反射反射中枢在腰髓2~4节。(5)踝反射反射中枢为骶髓1~2节。*治疗中枢神经系统退行性疾病药(一)拟多巴***药左旋多巴通过血脑屏障进入中枢,在多巴脱羧酶催化下,转化为多巴***,补充黑质-纹状体通路中的DA,而发挥抗帕金森病作用。卡比多巴是多巴脱羧酶抑制剂,不通过血脑屏障,可抑制外周多巴脱羧酶的活性,外周多巴***的生成减少。二药合用,既可减少不良反应,亦可增加左旋多巴透过血脑屏障的量,提高疗效。(二)(AChE)结合并抑制其活性,提高脑内ACh浓度,亦可抑制单***类递质的再摄取。是目前治疗AD最有效的药物之一。,口服易吸收,易过血脑屏障,脑内纹状体摄取率较高,且与纹状体、海马等部位M1受体有较高的亲和力,可改善AD患者的行为能力和认知功能。*左旋多巴用药护理需注意什么?,健康教育有助于提高疗效和患者依从性,降低或减轻不良反应。用药前进行健康评估,识别高危病人。用药时需避免不良药物相互作用的发生,避免与维生素B6、抗精神病药、拟肾上腺素类药物合用。严密观察用药后反应,及时发现消化道、心血管、神经系统不良反应,严重者需报告医师。*纳洛***的药理作用及临床应用?***与阿片受体有较强的亲和力,无内在活性,对各型阿片受体均有竞争性阻断作用。生理状态下,无明显药理作用。阿片类药物依赖者应用,可立即出现戒断症状。具有反转吗啡作用及消除吗啡中毒引起的呼吸抑制作用,并促进中毒者苏醒。可用于阿片类药物依赖性诊断,治疗阿片类药物中毒,亦可试用于酒精中毒、休克、昏迷患者。*吗啡的不良反应、急性中毒的表现及抢救措施?一般不良反应有呼吸抑抑制、恶心、呕吐、嗜睡、胆绞痛、便秘、排尿困难、直立性低血压等。连续多次给予吗啡易产生心理(精神)依赖性和生理(躯体)依赖性。过量易发生中毒。吗啡过量可引起急性中毒,表现为血压下降、昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小,常伴有体温下降、严重缺氧、抽搐及尿潴留等,多数中毒者死于呼吸麻痹。抢救措施包括:人工呼吸、吸氧、补充血容量、应用纳洛***、支持和对症治疗。慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、严重肝功能减退、颅脑损伤、产妇、哺乳期妇女、胆绞痛等患者禁用。缺血与再灌注损伤*.钙超载的发生与哪些因素有关?①钠平衡障碍:缺血缺氧致细胞内酸中毒,钠离子与氢离子交换使细胞内钠增加,又通过钠离子与钙离子交换使钙离子入细胞;②细胞膜通透性增高:氧自由基及细胞内钙离子破坏胞膜,使细胞外钙离子大量内流;③线粒体受损,使ATP生成障碍,肌膜及肌浆网膜钙泵功能障碍,不能排出和摄取细胞浆中过多的钙,使游离钙增加。*缺血与再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?①黄嘌呤氧化酶生成增多:缺血时膜泵失灵,钙离子入胞激活钙离子依赖性蛋白水解酶,使黄嘌呤脱氢酶转为黄嘌呤氧化酶,后者可生成大量超氧阴离子和H2O2。②中性粒细胞吞噬时消耗的氧气大部分转变为氧自由基,杀伤病原或组织细胞;③线粒体功能受损,细胞色素氧化酶系统功能失调,使氧还原成自由基; ④应激时机体产生大量儿茶酚***类物质,其氧化产物可为氧自由基,可损伤组织。*