尿毒症患者皮肤瘙痒.ppt

尿毒症瘙痒症uremicpruritus整理ppt背景维持性血液透析患者大多存在不同程度的皮肤问题,发生率接近100%,主要表现为皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮肤硬化及色素沉着。可以影响患者的生活质量,导致患者焦虑、抑郁和睡眠障碍,是患者主观舒适度降低的重要原因。不仅严重影响患者生活质量,而且会直接导致死亡率增加。整理ppt尿毒症患者常见的皮肤病变整理ppt流行病学欧美日等发达国家36%-50%:esandPracticePatternsStudy(DOPPS)NephrolDialTransplant(2006)21:3495–3505整理ppt皮肤的结构与功能皮肤是人体最大的器官总重量约占体重的16%,面积在***—2平方米。由表皮、真皮及皮下组织、皮肤附属器、神经、血管、淋巴管等构成。整理ppt皮肤的生理功能提供人体与外界环境的保护屏障;感觉功能:痛、温、触、压觉感受外界环境的刺激,做出逃避等防御反应调节体温功能:通过毛细血管血管扩张,增加散热通过汗腺分泌汗液,蒸发散热代谢功能:胆固醇在皮肤代谢产生维生素D免疫功能:皮肤中含有丰富的淋巴细胞,朗汉氏细胞,血管内皮细胞,肥大细胞,巨噬细胞,成纤维细胞等。整理ppt瘙痒的发病机制引起皮肤瘙痒的化学介质:组***、5-羟色***、缓激肽、P物质、前列腺素E1、白三烯、阿片样肽等痒的受体:为位于表皮与真皮交界处的游离无髓神经纤维,呈网络状分布。可能与疼痛通过共同的C类感觉神经纤维传导;脊髓后角细胞的感觉神经元,对侧脊髓丘脑束,对侧丘脑,大脑皮层产生痒觉;整理ppt尿毒症瘙痒的发病机制内环境紊乱氮质代谢产物:对皮肤的刺激、使皮脂腺及汗腺萎缩,皮肤角化层水份减少,使皮肤出现不同程度的干燥、脱屑而引起瘙痒。血浆组***水平增高;电解质紊乱:活检发现尿毒症瘙痒患者皮肤钙、磷、镁含量增高,而紫外线照射后,不仅可以缓解瘙痒,且皮肤磷含量明显下降。继发性甲状旁亢:可致高钙血症、刺激皮肤肥大细胞释放组***。β2微球蛋白潴留,可导致周围神经病变。整理ppt尿毒症瘙痒的发病机制免疫炎症假说尿毒症瘙痒患者血清中的C反应蛋白、IL-6、辅助T淋巴细胞等炎症指标较无瘙痒者增加,提示存在炎症状态。有研究应用沙利度***和他克莫司等免疫抑制剂治疗,可以明显减轻患者的瘙痒症状。血中阿片样物质增加阿片样物质是一类中枢神经系统的神经递质,与皮肤瘙痒的感觉传导密切相关。周围神经病变合并皮肤瘙痒的尿毒症患者,%存在周围神经病变,如深、浅感觉障碍、不宁腿综合征、肌力减退等症状。整理ppt尿毒症瘙痒的发病机制血液透析过敏因素:肝素、软化管路的增塑剂、消毒剂如环氧乙烷、胶布、络合碘等可刺激透析患者皮肤肥大细胞增殖,释放组***,诱发皮肤瘙痒。透析膜可以活化补体,使补体激活产物C3a、C4a、C5a增多,激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组***透析用水不纯,导致尿毒症患者微炎症状态透析液中的钙、镁离子整理ppt