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颅内低压综合征周一9讲课资料.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约40页 举报非法文档有奖
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**(60mmH2O)以下,以体位性头痛为特征的临床综合征分原发性与继发性继发性IH腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后颅脑外伤、颅脑手术腰神经根袖撕裂频繁呕吐及慢性腹泻引起脱水、静脉输入高渗液体后尿毒症、休克、恶液质、过度换气、严重感染、慢性巴比妥及***中毒脑膜脑炎、糖尿病性昏迷头颅放射性治疗发生机制正常情况下,脑脊液对脑组织的衬垫起着重要作用,对外界的震动与冲击起着机械缓冲作用;当脑脊液减少,颅内压降低时,水垫作用减弱或消失,使坐、立位时脑组织发生下沉,引起脑底部的硬脑膜、动脉、静脉和神经被压在高低不平的颅底骨上,使痛觉敏感结构遭受刺激;同时,位于斜坡的基底静脉丛及相关静脉窦受压,使颅内静脉回流受阻,静脉压升高,头顶部的静脉窦和颅内其他结构受牵拉,当患者直立体位时出现剧烈头痛,而改为平卧或头低位时,上述影响消失,症状减轻或消失;**病因目前还不清楚,有以下几种说法:①下丘脑功能紊乱,脉络丛血管舒缩功能失调,导致脑脊液生成减少②矢状窦及蛛网膜颗粒吸收脑脊液亢进③潜在的脑脊液漏④脉络丛钙化亦有人认为,与病毒感染、劳累、饮酒后使脉络丛功能暂时性障碍、脑脊液分泌减少有关病理、生理机制Monro-Kellie定律:在容积一定的颅腔内,脑组织体积、脑脊液容积和颅内血容量的总和是不变的常数。低颅压时脑脊液容量减少,必然会导致另外两种成分的增加。而脑组织体积相对固定不变,因此颅内血容量增加,以静脉系统的代偿性扩张为主。因为软脑膜的血管有血脑屏障存在而硬脑膜没有,所以静脉系统的扩张只能表现在硬脑膜和静脉窦上。影像学则相应地表现为硬脑膜、硬脊膜弥漫性增厚、增强时明显强化(硬脑膜弥漫性线性增厚:硬脑膜最内层缺乏胶原纤维,而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血-脑屏障的构成,因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的扩张产生的压力梯度,使血管内液体外渗,进入硬脑膜边界细胞层,再加上硬脑膜静脉的扩张充血,使硬脑膜弥漫性线性增厚)硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张,是继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象病理、生理机制硬膜下积液:脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜下积液,以缓解脑脊液容量的减少。它的出现,说明脑脊液的减少已经到了比较严重的程度下垂脑:脑脊液容量减少,颅内压降低时,水垫作用减弱或消失,使坐、立位时脑组织发生下沉、移位,从而表现为额部脑组织下移、小脑扁桃体下疝、脑干腹侧压向斜坡、桥前池明显狭窄、视神经视交叉受牵拉而向下移位;鞍上池消失、脑垂体增大侧脑室变小、脑沟及脑池变窄:脑脊液容量减少、轻度脑水肿病理、生理机制

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  • 时间2020-08-05