,称为呼吸机相关肺损伤(VILI)。近年来的研究成果,使ARDS机械通气的策略发生了很大改变,并逐渐影响到全麻期间的通气策略。VILI发病机制1气压伤(barotrauma):纵隔气肿、皮下气肿、心包、腹膜后积气、气胸由于这种肺泡外气体的溢出常于气道压较高的情况下出现,常称之为气压伤。2容积伤(volutauma)由肺过度膨胀而引起的更细微的损伤可表现为肺水肿。Webb和Tierney采用了最高的气道压力和零PEEP对大鼠进行通气后,试验动物出现了低氧血症,尸检时发现存在血管周围和肺泡水肿。在采用最高气道压力和10cm水柱的PEEP进行通气的动物中未发现水肿,表明过度膨胀和低呼气末肺容积之间的相互作用与肺损伤有关。Dreyfuss等人发现采用高潮气量进行机械通气的动物会出现肺水肿,然而采用相同的气道压力,同时用绷带缠绕胸腹部以降低潮气量进行机械通气的动物则不出现肺水肿。3萎陷伤(atelectrauma)在低肺容量(绝对值)时进行机械通气也会造成损伤,造成这种损伤的机制是多样的,包括气道和肺单位反复开闭,表面活性物质功能改变,和局部缺氧。“肺萎陷伤”4生物伤(biotmuma)生理损伤因素会直接或间接造成各种细胞内介质的释放。某些介质能直接损伤肺组织;某些的介质会使肺逐渐形成肺纤维化。对呼吸机相关性肺损伤重要性的认同使得应用机械通气的观念较以往发生了很大的改变以往目标:降低呼吸功的同时维持气体交换现在目标:减轻呼吸机相关性肺损伤的同时提供维持生命所需的气体交换。调整呼吸机参数采用小潮气量,容许PaCO2增高?采用能使PaCO2降至正常,但却会造成肺损伤的的大潮气量?
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