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麻醉药品培训.ppt


文档分类:医学/心理学 | 页数:约54页 举报非法文档有奖
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文档列表 文档介绍
临床规范应用***品
疼痛的定义和分类
根据疼痛发生的时间:急性疼痛和慢性疼痛
根据疼痛发生的性质:伤害性疼痛、神经病理性疼痛、混合性疼痛
根据疼痛发生的原因:癌性疼痛和非癌性疼痛
2
急性和伤害性疼痛发生机制
疼痛的传感:外周伤害感受器的激动和传导
疼痛的上行传递:I级传入纤维是有髓鞘的Aδ和无髓鞘的C纤维,其神经胞体位于脊髓背根神经节。头面部的痛觉神经元胞体位于相应的神经节(如半月神经节)。内脏痛的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢,一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维,故内脏痛是弥散的,定位不准确,有固定的投射范围。
3
急性和伤害性疼痛发生机制
疼痛刺激信号由传入纤维进入脊髓背角,初步整合后一方面作用于腹侧的运动细胞引起局部防御反射(如肌肉痉挛),另一方面二级神经元沿脊髓丘脑束等进入丘脑。自丘脑发出纤维至白质或与网状结构、丘脑核、边缘系统、颞叶和扣带回或与垂体以及上行网状激活系统相连,完成皮层和边缘系统的疼痛整合。
脑和脊髓中还存在着下行性抑制和神经介质的调控。E和5-HT是重要的下行性抑制神经递质,脑啡肽也是下行痛觉调控系统中最重要的激活和调节因子。该机制还涉及到离子通道的改变,P物质释放的抑制,G蛋白结合的减低等改变。
4
疼痛应及早治疗,防止神经敏化
急性疼痛:如果在初始阶段未得到完全控制,可能会发展为慢性疼痛
慢性疼痛:“是一类疾病”,应及早治疗,防止神经敏化,形成疼痛记忆,导致难治性疼痛
疼痛是一个延续的过程
<1月
≥1月
<3月
≥3月
损伤刺激
修复
急性疼痛
亚急性疼痛
慢性疼痛
5
神经病理性疼痛的机制:外周敏化
损伤神经异位放电;
第二信使和K+、Na+、Cl-、Ca2+等相关通道改变;
受损初级神经末梢出芽,尤其是交感神经轴突长入背根神经节;
炎性介质对伤害感受器的致敏。
6
神经病理性疼痛的特点:病理学有已知的神经损伤,疼痛出现于感觉神经病灶破坏的区域,但也有自发性疼痛。疼痛的性质表现为烧灼痛,放射痛,刺痛,电击样痛,并有疼痛高敏和异常感觉。常伴有感觉或运动缺失,常包含交感神经活动异常。由于疼痛机制涉及多靶点,对阿片类药物等治疗仅部分敏感。
7
全球范围内癌痛的流行现状
在全球范围内,诸多癌症患者正在饱受疼痛的煎熬
WHO——全世界每年新发癌症患者1000多万,癌症疼痛人数达500多万,癌痛发生率约50%
EPIC——31%的病人因疼痛去医院诊治;癌症患者中73%有疼痛症状,其中94%有中重度疼痛。多于50%的患者正处于疼痛中,>=每日一次
我国——每年新发癌症患者180多万,癌症疼痛人数100多万。卫生部1997年全国范围癌痛现状调查结果显示,%
Survey Med Sci ,2001,16(3):175-178.
EPIC:欧洲癌症与营养前瞻性调查研究
8
癌痛现状
约1/4新诊断恶性肿瘤的患者、1/3正在接受治疗的患者以及3/4晚期肿瘤患者合并疼痛。
最影响患者生活质量的症状之一
癌痛产生的影响是一个恶性循环的过程


食欲不振,营养不良睡眠障碍,消瘦
工作能力下降或丧失活动能力下降
免疫力低下,易感染疾病进展
药物的依赖感,对家人过度依赖丧失尊严
疼痛导致焦虑等负性情绪痛域下降
疼痛导致对肿瘤的过度医疗浪费医疗资源
加重疼痛感受
疼痛
恶性循环
向亲友、环境
辐射
“痛苦”
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