急性呼吸窘迫综合征.ppt

急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)
中山大学附属第一医院呼吸内科
ARDS是一种以通气/血流灌注比例失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
临床病情进展迅速,病死率高(40%~60%)。
命名问题
1967年Ashbough等首先报道本综合征后,陆续有报道,但名称不统一,下述名称虽然不一样,但实质都是指本综合征,计有休克肺、创伤性肺功能不全,氧中毒肺、呼吸机肺、灌注肺、湿肺、充血性肺不张,进行性肺实变,***透明膜病,肺微血栓,创伤后肺不张等。
现我国已统一称***呼吸管道综合征,国外称ARDS。
1994年欧美学者商定以急性(acute)代替***(Adult),称急性呼吸窘迫综合征。
一、病因
1. 吸入性病因,胃酸吸入,呼吸道烧伤,各类
肺炎,吸入各种毒性气体,氧中毒。
2. 血源性病因:进食或接触百草枯(Para-quat)
内***性毒血症,各种类型休克。
Hinshaw等则将病因分九大类:
1. 血流动力学障碍
2. 严重感染
3. 严重创伤
4. 吸入液体
5. 药物过量
6. 吸入毒物
7. 血液系统病症
8. 代谢性疾患
9. 其它
多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤,对ARDS的发病起关键性作用,前者包括PMN,肺泡上皮细胞、肺泡毛细血管内皮细胞(PCEC)、单核-巨噬细胞系统、血小板等;后者包括氧自由基、花生四烯酸代谢产物(AAM)、蛋白溶酶(PE)、凝血与纤溶系统、补体系统、血小板活化因子(PAE)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素等,此外,肺泡表面活化物质的异常也与ARDS发病有密切关系。
PMN包括中性、嗜酸性和嗜碱性白细胞,中性白细胞所占比例高、释放OR等较多,对ARDS发生、发展的作用最大。
PMN被激活后,通过释放OR、PE、AAM等损伤PCEC,PMN还可通过透导释放炎症介质激活补体,凝血和纤溶系统,诱发其它介质释放,产生瀑布级联反应,出现恶性循环,可能是ARDS难以治愈的主要原因之一。
不论任何原因引起的ARDS、被激活了的PMN成为致病原,首先直接损伤肺组织,随后在肺内出现各种炎性细胞,释放多种炎症介质,加重肺损伤。
嗜酸细胞过氧化氢酶具有催化H2O2作用,产生OR;嗜酸细胞内含有大量类晶体颗粒,其中碱性蛋白和过氧化酶等对ARDS病人的肺组织有损伤作用,嗜酸细胞还能合成PAF,具有使血管渗透性增加和支气管平滑肌收缩的作用。
嗜酸细胞,嗜碱细胞和肥大细胞均可合成和释放白三烯及慢反应物质,对PMN具有强烈的趋化性,和具极强的支气管收缩作用。
单核-巨噬细胞系统
包括:1、肺泡巨噬细胞AM;2、肺间质内巨噬细胞;3、肺血管内巨噬细胞(PIM)。在病理情况下AM不仅参与ARDS的发病过程,PIM也能产生OR,释放溶酶体酶,前列腺素、LTS等,在介质导肺微血管损伤和肺部炎症反应中发挥一定作用。