该【高迁移率族蛋白B1在急性心肌缺血再灌注过程中的变化及意义的综述报告 】是由【niuwk】上传分享,文档一共【2】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【高迁移率族蛋白B1在急性心肌缺血再灌注过程中的变化及意义的综述报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。高迁移率族蛋白B1在急性心肌缺血再灌注过程中的变化及意义的综述报告急性心肌缺血再灌注(I/R)是心血管疾病的常见病理过程之一,它常见于冠心病、心肌梗死等心血管疾病,在临床上被广泛应用于改善患者预后。然而,I/R过程也会加重心肌细胞和组织的损伤,导致心肌缺血再灌注损伤(IRI)。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种核蛋白,在I/R过程中起着重要作用。本文将对HMGB1的变化及其意义进行综述。HMGB1分子结构HMGB1是一种质子丰富的蛋白质,分子量约30kDa,由215个氨基酸组成。它包括两个DNA结合区域(A和B盒)和一个非常具备细胞外功能的C末端尾巴(Theetal.,2011)。HMGB1的功能作为核蛋白,HMGB1参与DNA修复和转录调节,并且发挥免疫调节作用。此外,HMGB1的细胞外释放也参与了炎症、免疫、增生和细胞死亡等过程。同时,HMGB1还与某些细胞表面受体如Toll样受体(TLR)和核苷酸查找器单元(RAGE)等结合,激活下游信号通路,引起细胞反应(Liuetal.,2018)。HMGB1在心肌缺血再灌注过程中的作用HMGB1的主要细胞外释放来源是细胞死亡或炎症反应。在心肌I/R过程中,缺血期间HMGB1从心肌细胞中释放,其浓度呈线性上升(Kohnoetal.,2003)。HMGB1释放激活了发炎反应、免疫细胞浸润和心肌细胞凋亡等病理过程。由此可见,HMGB1在I/R过程中扮演了非常重要的角色。HMGB1抑制器的研究证实,抑制HMGB1能够减轻I/R过程中微血管内皮细胞的损伤,并减少Bcl-2/Bax比值,从而减轻心肌细胞凋亡(Liuetal.,2019)。同时,抑制HMGB1也能够减少巨噬细胞活化、细胞因子的释放以及神经元炎症反应等,从而减少I/R过程中的心肌损伤。结论HMGB1在I/R过程中发挥了重要作用,其可以引起心肌细胞凋亡、炎症反应、免疫细胞不受控制的浸润以及神经元炎症反应等,增加心肌I/R损伤。抑制HMGB1能够减轻I/R过程中心肌损伤,从而改善患者的预后。因此,HMGB1可能成为改善I/R损伤的新型靶点,值得进一步研究和探讨。
高迁移率族蛋白B1在急性心肌缺血再灌注过程中的变化及意义的综述报告 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.