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BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告.docx
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BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告.docx
该【BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告 】是由【niuww】上传分享,文档一共【1】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告本研究的目的是研究B细胞淋巴瘤/白血病10(BCL10)高表达对脾脏边缘带B细胞(MZB)抗凋亡机制的影响。本报告是中期报告,介绍了已经完成的实验和结果。实验使用BALB/c小鼠,将其分为两组:对照组和BCL10高表达组。BCL10高表达组是通过在BALB/c小鼠中注射BCL10基因转染的方式获得的,对照组则注射了空载体。首先进行了脾脏细胞分离和流式细胞术,结果显示,BCL10高表达组的MZB比对照组的MZB数量更少。然后进行了TUNEL(末端转移酶标记法)染色,结果表明BCL10高表达组的MZB凋亡率明显高于对照组。我们进一步检查了BCL10高表达组和对照组的凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,BCL10高表达组中BCL2(B细胞淋巴瘤/白血病2)和BCL-XL(B细胞淋巴瘤/白血病-X长)蛋白的表达水平明显下调,而BAX(B细胞淋巴瘤/白血病-X短)和Cleaved-Caspase3蛋白的表达水平明显上调,这提示BCL10高表达可以抑制BCL2和BCL-XL的表达,同时促进BAX和Cleaved-Caspase3的表达,导致MZB的凋亡。综上所述,BCL10高表达可以抑制MZB的数量并导致MZB的凋亡,这可能是由于BCL10高表达抑制BCL2和BCL-XL的表达、增加BAX和Cleaved-Caspase3的表达所导致的。这些发现为深入研究BCL10在B细胞瘤发病机制中的作用提供了重要的线索。
BCL10高表达引起脾脏边缘带B细胞抗凋亡机制的研究的中期报告 来自淘豆网www.taodocs.com转载请标明出处.
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